Om åreforkalkning
Åreforkalkning begynder allerede i teenage-årene, men kvinder forkalker typisk 5 – 7 år senere end mænd, hvilket tilskrives indflydelse fra de kvindelige kønshormoner. Åreforkalkning optræder pletvis, og er ikke jævnt fordelt i kroppens arterier. Vener og lungearterier forkalker ikke. Både personer med højt og lavt kolesteroltal kan blive åreforkalkede. Lettere åreforkalkning er ikke noget, der nødvendigvis giver komplikationer eller mærkbare symptomer.
Faktorer der fremmer åreforkalkning
Nogle vil være primære årsager, andre sekundære.
- Infektiøse / mekaniske skader på kroppens arterier
- Antioxidantfattig kost
- Immunsvækkelse
- Tobaksrygning
- Forhøjet blodtryk
- Stress
- Inaktivitet
- Sukkersyge
- Stigende alder
Infektion som årsag til åreforkalkning
Bakket op af ny forskning tilslutter stadig flere forskere sig den teori, at hjerte-karsygdom og herunder åreforkalkning kan skyldes en betændelsesproces i karvæggen forårsaget af bakterier, vira og andre mikroorganismer samt deres affaldsstoffer (toksiner).
Patologer bemærkede allerede fra begyndelsen af det 20. århundrede, at unge mennesker som var døde af infektioner som tyfus, skarlagensfeber og blodforgiftning viste tydelige tegn på begyndende åreforkalkning, hvorimod patologerne kun fandt tilsvarende tegn hos 20% af raske unge.
Fænomenet bestyrkes af, at C-reaktivt protein (CRP) som er et plasmaprotein, der dannes i leveren og som benyttes som markør for graden af betændelse og herunder for infektion i kroppen, er forhøjet ved åreforkalkning. Det drejer sig dog om så små forandringer, at det er nødvendigt med en høj-sensitiv CRP-analyse kaldet hs-CRP.
Hvor kommer mikroorganismer i blodet fra?
Bakterier, bakteriesporer og virus kan trænge ind i kroppen på mange måder. Langt de fleste elimineres dog af immunforsvaret. Nogle få når at trænge ind i blodbanen. Det kan ske når vi børster tænder eller de kan komme fra tandkødsbetændelse, fra en ubehandlet parodontose, en tandudtrækning og muligvis også når vi tygger vores mad. De kan invadere os fra lungerne, når vi trækker vejret. Det har også vist sig, at disse mikrober ikke straks uskadeliggøres af immunforsvaret.
Mikroorganismer mistænkt for at være involveret i udvikling af åreforkalkning
Der er samlet set fundet spor efter mere end 50 forskellige bakterier, bl.a. stafylokokker, streptokokker, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae, Klamydia (Chlamydia pneumonia, også kaldet TWAR bakterier) og muligvis Helicobacter pylori kendt for at kunne forårsage mavesår samt en række vira i åreforkalkning hos forskellige patienter. Gennemsnitlig ca. 12 forskellige bakterier hos hver person med åreforkalkning.
Af forskellige typer virus fundet i åreforkalkning kan nævnes: Adenovirus, Enterovirus og Coxsackievirus, Epstein-Barr virus (EBV), Herpes simplex virus og Cytomegalovirus
Mekanismen menes at være følgende:
Åreforkalkning sker ikke i intakte blodkar. Når der derimod sker en irritation af karvæggen eller en skade på den – og en sådan funktionsforstyrrelse af karvæggen kan opstå af flere forskellige årsager, herunder også infektion i karvæggen – så vil der trænge mikrober ud i blodet, og de hvide blodlegemer vil udskille nogle signalstoffer kaldet cytokiner, som får leveren til at øge produktionen af lipoproteiner.
Lipoproteiner har flere funktioner: De fungerer som transportmolekyler for kolesterol til og fra leveren, men de binder og inaktiverer også forskellige vira samt giftige stofskifteprodukter fra både vira og bakterier. Lipoproteiner er således en del af kroppens immunforsvar.
Når lipoproteinerne binder mikroberne og deres giftstoffer, klumper de sig sammen. Derved bliver komplekserne af lipoprotein, mikroorganismer og kolesterol imidlertid for store til at passere kroppens mindste blodkar, kapillærerne, og de sidder fast, hvorved de let optages af makrofager.
Makrofager er en type hvide blodlegemer som kaldes ædeceller. De findes i forskellige udgaver i kroppen. I blodet kaldes de monocytter.
Når monocytter vandrer fra blodet ud i vævet omdannes de til makrofager som optager og nedbryder beskadigede og døde celler samt fremmede organismer ved hjælp af oxidering.
Når denne oxidering finder sted, rammer det også LDL3, som transporterer kolesterol. Makrofager har flere receptorer, som kan optage forskellige ting fra blodbanen, herunder en LDL-receptor. Denne vil optage LDL i enhver form, hvorefter LDL-kolesterolet i makrofagens lysosom dannes til frit kolesterol og kolesteryl-ester, og når makrofagen er ”mæt”, sender den signal til LDL-receptoren, som lukker for optagelsen. End of story. Andet sker der ikke, så længe der er tale om LDL-kolesterol. Derfor kan forsøgsdyr æde rent LDL-kolesterol i månedsvis, uden at de danner den mindste åreforkalkning. Hvis de derimod spiser harsk LDL-kolesterol, så danner de åreforkalkning på 48 timer. Hvorfor denne forskel?
Hvis LDL3-kolesterolet er oxideret, så er det pludselig farligt. For så optages LDL3-kolesterolet ikke blot af LDL-receptoren, men også af den såkaldte ”scavenger-receptor”, hvis eneste formål er at æde frie radikaler. Vi må huske, at ved en oxidation forsvinder der en elektron. Det betyder, at når LDL3-kolesterol oxideres, så bliver det et frit radikal. Derfor bliver det optaget af BÅDE LDL-receptoren og scavenger-receptoren. Det ville jo ikke betyde noget, hvis makrofagen kunne styre dette selv. Men det kan den ikke. Den kan ikke lukke for scavenger-receptoren, som bare bliver ved og ved med at æde oxideret LDL3-kolesterol. Herved svulmer makrofagen op og bliver en stor fedtklump. Den bliver syg og trænger ind i det subendotheliale rum lige under blodkarrets indre ”hud”, hvor den går til grunde og efterlader et fedtstrøg og en masse frie radikaler. Disse vil så tilkalde flere makrofager, og historien gentager sig. Når der efterhånden er samlet en masse af disse fedtklumper inde i karvæggen, så ser det ud som skum, når man kigger på det i mikroskop. Derfor kalder man dem skumceller. Og det er selve starten på en åreforkalkning.
Blodets indhold af kalk danner efterhånden et kompleks med det oxiderede LDL-kolesterol og fibrin som er et stof der danner et trådformet gitter der sammen med blodplader dækker skaden på blodkarret, hvorved blodåren efterhånden bliver mere stiv.
Ordforklaring
- Frie radikaler (FR) er kemisk ustabile molekyler, som stjæler elektroner fra omkringliggende celler for at opnå stabilitet og derved skader dem. Dette kan medføre en kædereaktion når de celler, der mister en elektron selv bliver et frit radikal.
- LDL3 er den undergruppe af LDL, der i oxideret form optages i uanede mængder i makrofagerne og danner skumceller
- Lysosomer er kugleformede miniorganer inde i cellen, som indeholder fordøjelsesenzymer.
- Oxidation = iltning
- Receptorer er protein-strukturer, som sidder på overfladen af celler. Receptorer kan aktivere eller deaktivere cellen, når de påvirkes af forskellige stoffer med strukturer, som passer til receptoren. En såkaldt Scavenger-receptor bruges af makrofager til at fange mikroorganismer.
