Nahezu alle Säugetiere außer Menschen, Affen, Meerschweinchen und einigen Fledermäusen produzieren in Nieren oder Leber große Mengen Ascorbinsäure (Vitamin C). Der Prozess ist relativ simpel und geschieht indem Glukoronsäure aus Glukose (Zucker) zu Ascorbinsäure konvertiert wird. Ascorbinsäure geht direkt ins Blut und funktioniert somit als ein Hormon und nicht als ein Vitamin.
Damit diese Konvertierung stattfinden kann, bedarf es einiger Enzyme. Eines von ihnen ist das Leberenzym L-gulonolactone oxidase, welches dem Menschen fehlt.
Wir sind also davon abhängig, von der Nahrung reichlich Ascorbinsäure zugeführt zu bekommen, obgleich unser Bedürfnis nach diesem Vitamin sich im Laufe der Zeit nicht verändert hat.
Die Menge Ascorbinsäure, die Säugetiere selbst produzieren können ist ansehnlich. Am besten lässt es sich veranschaulichen, wenn man sich vorstellt, dass eine Maus 70 kg wiege. Dann würde sie ungefähr 10 g Ascorbinsäure täglich produzieren und noch viel mehr, wenn sie gestresst oder krank wäre.
Nachdem er seit 1932 auf dem Gebiet Ascorbinsäure geforscht hatte, brachte der Biochemiker Dr. Irwin Stone 1965 die Theorie vor, dass vor ca. 55 Millionen bei einem affenähnlichen Vorfahren des Menschen eine Mutation in dem Gen entstand, dass für die Produktion von L-gulonolactone oxidase verantwortlich ist. Jenes sollte die Ursache dafür sein, dass wir die Fähigkeit Ascorbinsäure selber zu produzieren verloren haben und kann möglicherweise die wesentlichste Ursache dafür sein, dass wir Arterienverkalkungen bekommen.
Von Mäusen und Menschen
In einem Versuch mit Mäusen haben Forscher das Gen für L-gulonolactone oxidase inaktiviert. Diese Mäuse kamen bezüglich Ascorbinsäure jetzt in eine ähnliche Situation wie Menschen.
Im Anschluss daran hat sich gezeigt, dass das gewöhnliche Essen der Maus, wessen Vitamin C-Inhalt durchschnittlich 110 mg/kg ausmachte, nicht ausreichte um die gendefekte Maus zum wachsen und formieren zu bekommen. Dazu bedurfte es, dass sie in ihrem Trinkwasser einen Vitamin C-Zuschuss (330mg/Liter) bekamen. Wenn die Forscher diesen Zuschuss entfernten fiel das Ascorbinsäure-Niveau im Plasma und Gewebe der Mäuse innerhalb von zwei Wochen mit 10-15%. Nach fünf Wochen begannen die Mäuse Blutarmut zu bekommen, Gewicht zu verlieren und zu sterben.
Im Takt mit dem Fall der Plasmakonzentration von Ascorbin bei den Mäusen, die keine Ascorbinzuschüsse erhielten, zeigte sich eine kleine Steigung in den Totalcholesterin- und HDL-Cholesterinwerten. Dramatischer zeigte sich eine Schwächung der Aderwand in der Aorta mit herabgesetzter Elastizität und diversen Rissen und Brüchen. Schäden, die gewöhnlich zu Arterienverkalkung führen.
Nun unterscheiden Mäuse und Menschen sich biochemisch in einer Reihe von Punkten. Mäuse sind von Ascorbinsäure zum Entgiften und Schutz vor Schäden durch freie Radikale abhängiger als Menschen. Mäuse produzieren deshalb größere Mengen.
Bei Tieren, die dazu imstande sind ihre eigene Ascorbinsäure zu produzieren, geschieht normalerweise keine Plakbildung (Arterienverkalkung) und Arterienverkalkung geschieht nicht in ganz intakten Adern.
Arterienverkalkung laut Pauling und Rath
Die Theorie über die Bedeutung von Vitamin C im Entwickeln von Herz-Kreislauferkrankungen stammt vom Biochemiker und Nobelpreisträger Linus Pauling und dem Arzt Mathias Rath. Sie baut auf der früheren Beobachtung weiter, dass Plakbildung in den Adern sich gewöhnlich an Stellen entwickelt, wo die Blutgefäße den größten mechanischen Einwirkungen ausgesetzt sind. Jenes gilt z.B. für die Herzkranzschlagadern, wo der Blutdruck besonders hoch ist oder wo das Blut turbulente Strömungen durch das Gefäß bildet. Sie baut aber auch auf eine Untersuchung, die nachwies, dass Herzpatienten einen 80% niedrigeren Ascorbingehalt in ihrem Gewebe hatten als andere Patienten.
Ascorbinsäure ist essenziell, was den Aufbau und die Instandhaltung des Kollagens betrifft, das im Bindegewebe überall im Körper eingeht. Bekommt das Gewebe nicht genügend Ascorbinsäure ensteht die Krankheit Skorbut mit Defekten im Bindegewebe und somit zerbrechliche Gefäße. Es kommt überall zu Rissen und Brüchen mit Blutungen zur Folge.
Linus Pauling erkannte, dass, obwohl wir ausreichend Ascorbinsäure bekommen um klinischen Skorbut zu vermeiden (jenes benötigt nicht mehr als ca. 10 mg täglich), die wenigsten von uns ausreichend Ascorbinsäure bekommen um den mikroskopischen Gefäßschaden vorzubeugen, denen Plakbildung vorausgeht. Der Körper repariert den Schaden am Blutgefäß, indem er ihn mit einer schützenden, klebrigen Variante LDL-Cholesterin, dem Lipoprotein A, abdeckt. Dies kann kurzfristig zweckmässig sein, auf längere Sicht kann die Plakbildung das Blutgefäß jedoch vollkommen schließen und dann wird die Sache wie bekannt ernst.
Ascorbinsäure und Lysin
Dieser Mechanismus kommt daher, dass Lipoprotein A, kurz Lp(a), aufgrund von Läsionen an der Gefäßwand dazu imstande ist sich an die Aminosäuren Lysin und Prolin zu kleben, die im inneren Proteinteil der Gefäßwände eingehen. Dies ist gleichzeitig der Grund dafür, dass Plakbildung nicht in intakten Blutgefäßen stattfindet.
Die Plakablagerung setzt ernsthaft ein bei 20 mg Lp(a)/dl Blut und darüber. Pauling und Rath schlugen ein Minimum von 2 g Ascorbinsäure täglich vor um die Gefäße intakt zu halten. Um entgegenzuwirken, dass Lp(a) sich an den Lysinteil der Gefäßwand bindet, bekamen sie die Idee dem Blut mehr Lysin beizufügen, als wir normal durch unsere Nahrung aufnehmen. Pauling erzählte, dass es von einem biochemischen Gesichtspunkt her einen Sinn gab, Lp(a) am Lysin im Blut kleben zu lassen, bevor es an sich die Gefäßwand setzen konnte um Plak zu bilden. Lysin ist ein ungiftiger Nährstoff, wovon Pauling und Rath einen extra, vorbeugenden Zuschuss von 500 mg täglich vorschlugen.
Des weiteren meinte Pauling, dass ein täglicher Lysinzuschuss geradezu den existierenden Plak abbauen könne. Dies ist wohl der am meisten kontroversielle Teil der Theorie. Ob Gefäßschäden von freien Radikalen, mechanischem Stress oder anderem verursacht sind, ist in diesem Zusammenhang gleichgültig, wenn es den Nutzen von Lysinzuschüssen gilt.
Kurz über Arterienverkalkung
- LDL-Cholesterin ist nicht die primære Ursache für Arterienverkalkung
- LDL-Cholesterin wird erst schädlich, wenn es oxidiert (verranzt)
- Lipoprotein A ist die primäre Ursache für Arterienverkalkung (>20 mg/dl)
- Intakte Blutgefäße verkalken nicht.
- 2 g Ascorbinsäure (Vitamin C) und 500 mg Lysin täglich beugt Arterienverkalkungen vor.
Vitamin C- und Lysinzuschüsse sollten mit einem abgestimmten Vitamin-Mineralzuschuss ergänzt werden.
