Antioxidanter halverar skadan vid hjärnblödning

Näst efter hjärtsjukdom är hjärnblödning den vanligaste dödsorsaken i västvärden. Bland dem som överlever går många ett hårt öde till mötes med kroniska hjärnskador och förlamningar. Samtidigt kommer fler och fler att drabbas av hjärnblödning, för att fler och fler av oss blir äldre och äldre.
Kan så detta dystra perspektiv mildras? Otaliga försök har visat att antioxidanter både kan förebygga hjärnblödning och mildra den efterkommande skadan, om olyckan trots allt är framme. Detta fascinerande ämne har precis blivit belyst i en gedigen översikt, sammanställd av forskare från det farmakologiska laboratoriet vid René Decartes Universitetet i Paris.
Motsatt till vad man skulle kunna tro är en hjärnblödning sällan en blödning. Långt oftare är det en blodpropp, som antingen bildas på plats på innersidan av en hjärnans stora pulsådror - på samma sätt som en blodpropp i hjärtat - eller som förs dit med blodet från något annat ställe i kroppen. Oavsett språkförvirringen så är följden det samma: delar av hjärnan i den tillstoppade sidan får inget syre och dör, vilket leder till att den drabbade får större eller mindre förlamningar i den motsatt sidan av kroppen.
Det är här antioxidanterna kommer in i bilden. De bekämpar nämligen de fria syreradikaler som orsakar den största delen av hjärnskadan. Fria radikaler bildas under syrebrist, men paradoxalt nog är detta inte bara en fördel, då kroppen själv bryter ned blodproppen, eller då den bryts ned medicinskt, vilket med varierande utgång kan göras upp till tre timmar efter de första symptomen. Den förnyade blodtillförseln, som man kallar reperfusion, medför olyckligtvis att det produceras en hel massa fria radikaler och därmed ytterligare hjärnskador. Oavsett om blodförsörjningen hinner återupptas igen eller inte kan det alltså gå fel.
Varför uppstår då dessa fria radikaler i väv med otillräcklig blodtillförsel? Här genomgår vi ett par av möjligheterna. Till exempel upphör vissa enzymer, som normalt inaktiverar fria radikaler, att fungera. Dessutom försvagas mitokondrierna, cellens energifabriker, vilket också spelar in. Mitokondrierna förarbetar syret före det släpps ut i cellen, och då detta förarbete inte fungerar läcker obearbetat syre, fria radikaler, ut i cellen.
Det är bevisat att ju fler fria radikaler som bildas, desto större blir hjärnskadan.
Det är därför logiskt att tro, att antioxidanter kan begränsa skadorna. Så har också visats vara fallet i en rad olika djurförsök.Man har lyckats reducera skadorna med upp till 50% genom att förbehandla djuren med antioxidanter som NAC (n-acetyl-cystein), resveratrol (färgsubstansen i rödvin), liponsyra (ett användbart och ofarligt kosttilskott) eller melatonin (likaså allmänt användbart och ofarligt). Man har även kunnat halvera (eller mer än halvera) skadorna med E-vitamin. Bästa resultat har naturligtvis uppnåtts när behandlingen påbörjats snabbast möjligt. Snabb hjälp är i detta fall dubbel hjälp.
Det pågår nu flera kliniska försök på människor, vilka dock är svåra att genomföra eftersom man ju inte kan förutsäga om, eller när en person drabbas av hjärnblödning. I försöken sätts behandlingen in först efter det att hjärnblödningen inträffat. Man har ännu inte några säkra resultat och de antioxidanter man testar är desvärre syntetiska ämnen, som eventuellt kan patenteras (för att senare säljas som dyr medicin), t.ex. Tirilazad, Ebselen, Edavaron och NXY-059. Edavaron används redan som behandling i Japan.
Vad kan då vi vanliga människor få ut av detta? Översikten konkluderar, att antioxidanter "med säkerhet är ett av de mest lovande medlen mot hjärnblödning" och att de är av "stort intresse" i kombination med den medicinska nedbrytning av blodproppar som används idag. Man får själv välja hur detta skall tolkas. Men det är värt att notera, att ett solidt intag av antioxidanter efter en föreliggande hjärnblödning verkar kunna förebygga dess eventuellt tragiska följder.
Referenser:
Isabelle Margaill et al. Antioxidant strategies in the treatment of stroke. Free Radical Biology and Medicine 2005;39:429-43.