Nästan alla däggdjur bortsett från människor, apor, marsvin och vissa fladdermöss producerar stora mängder av askorbinsyra (C-vitamin) i njurar eller lever. Processen är relativt enkel och sker genom att glukuronsyra från glukos (socker) konverteras till askorbinsyra. Askorbinsyran går direkt ut i blodet och fungerar alltså som ett hormon och inte en vitamin.
För att denna konvertering kan äga rum krävs det några enzymer. En av dem är leveenzymet L-gulonolacton oxidas, som människor saknar.
Vi är alltså helt beroende av att få tillfört tillräckligt av askorbinsyra från kosten även om vårt behov av vitaminet inte har ändrat sig genom tiderna.
Den mängd askorbinsyra som däggdjur själv kan producera är ansenlig. Det kan bäst åskådliggöras om vi föreställer oss att en mus väger 70 kg. Då skulle den producera omkring 10 gr askorbinsyra dagligen och mycket mer om den var stressad eller sjuk.
Efter att ha forskat i askorbinsyra sedan 1932 framlade biokemikern dr. Irwin Stone 1956 en teori att det hos en apliknande förfader till människan för omkring 55 miloner år sedan uppstod en mutation i den gen som står för produktionen av L-gulonolacton oxidas. Det skulle vara orsaken till att vi mist förmågan till att själva producera vår askorbinsyra och kan möjligtvis vara den väsentligaste orsaken till att vi utvecklar åderförkalkning.
Möss och människor
I ett försök med möss har forskare inaktiverat genen med L-gulonolacton oxidas. Dessa möss var nu i liknande situation som oss människor angående askorbinsyra.
Det har i efterhand visat sig att mössens vanliga mat vars innehåll av C-vitamin genomsnittligt utgjorde 110 mg/kg inte var tillräckligt att få de gendefekta mössen att växa och formera sig. Det krävdes att de fick ett tillskott av C-vitamin i deras dricksvatten (330 mg/liter). När forskare tog bort detta C-vitamintillskott föll nivån av askorbinsyra i mössens plasma och väv med 10-15 % inom loppet av två veckor. Efter fem veckor började mössen få blodbrist, att förlora vikt och dö.
I takt med att plasmakoncentrationen av askorbinsyra föll hos de gendefekta mössen som inte fick ett tillskott av askorbinsyra, var det en liten stigning i totalkolesterol och HDL-kolesterol. Ytterligare dramatiskt var det en försvagning av åderväggen i aorta med nedsatt elastcitet och olika sprickor och brott. Skador som vanligtvis leder till åderförkalkning.
Nu är möss och människor biokemiskt olika på en rad punkter. Möss är mera beroende av askorbinsyra för avgiftning och som skydd mot fria radikalskador än människor är. Mössen producerar därför större mängder.
De djur som är i stånd till att producera sin egen askorbinsyra får normalt ingen plackbildning (åderförkalkning) och åderförkalkning drabbar inte helt intakta blodådror.
Åderförkalkning enligt Pauling och Rath
Teorin om C-vitaminets betydelse för utvecklingen av hjärt-kärlsjukdommar stammar från biokemikern och Nobelpristagaren Linus Pauling och läkaren Mathias Rath. Den bygger vidare på den tidigare iakttagelse att plackbildning i ådrorna vanligtvis utvecklar sig på ställen där blodkärlen är utsatta för den största mekaniska påverkan. T.ex. hjärtats kranskärlsåder, där blodtrycket är speciellt högt eller där blodet bildar turbulenta strömmar genom kärlet, men också på en undersökning som visade att hjärtpatienter hade ett 80% lägre innehåll av ascorbinsyra i sin vävnad än andra patienter.
Ascorbinsyra är essentiellt när det gäller uppbyggnad och underhåll av det kollagen som ingår i bindväv överallt i kroppen. Får väven inte tillfört ascorbinsyra uppstår sjukdomen skörbjugg med defekter i bindväven och härmed skröpliga blodkärl. Det uppstår sprickor och brott överallt med blödningar till följd.
Linus Pauling insåg att även om vi får tillräckligt med ascorbinsyra för att undgå klinisk skörbjugg - det kräver inte mycket mer än cirka 10 mg dagligen - så får de flesta av oss otillräckligt med ascorbinsyra för att förebygga den mikroskopiska kärlskada som föregår plackbildning. Kroppen försöker att reparera skadan på blodkärlet genom att täppa igen det med en skyddande, klibbig variant av LDL-kolesterol som heter Lipoprotein A förkortas Lp(a). Det kan ge resultat på kort sikt men på längre sikt kan fullkomlig plackbildning stänga blodkärlet och så blir det som bekant allvarligt.
Ascorbinsyra och lysin
Mekanismen i detta kan bero på att Lp(a) p.g.a. lesioner i kärlväggen får möjligheter att kleta fast aminosyroran lysin och prolin, som ingår i kärlväggens inre proteindel. Här har vi samtidigt orsaken till att plackbilden inte äger rum i intakta blodkärl. Plackavlagringen sätter på allvar igång vid 29 mg Lp(a) i blodet och däröver. Pauling och Rath föreslog ett minimum på 2 g ascorbinsyra dagligen för att hålla blodkärlen intakta. För att motverka att Lp(a) binder sig till lysindelen i kärlväggen kom de på idén att tillföra blodet mer lysin än vi normalt får från kosten. Pauling berättade att det var biokemiskt förnuft att låta Lp(a) kleta sig till lysinet i blodet innan den kunde hinna att sätta sig på kärlväggen och bilda plack. Lysin är ett ogiftgt näringsämne. De förslog ett extra förebyggande tillskott på 500 mg lysin dagligen.
Pauling menade i övrigt att ett dagligt lysinillskott t.o.m. också kunde bryta ner existerande plack. Det är nog den mest kontroversiella delen av teorin. Om skadan är förorsakad av fria radikaler, mekanisk stress eller annat är i detta sammanhang likgiltigt när det gäller nyttan av lysintillskott.
Kort om åderförkalkning
- LDL-kolesterol är inte den primära orsaken till åderförkalkning
- LDL-kolesterol blir först skadlig när det oxideras (härsknar)
- Lipoprotein a är den primära orsaken till åderförkalkning(>20 mg/dl)
- Intakta blodkärl får inte åderförkalkning
- 2 g ascorbinsyra (C-vitamin) och 500 mg lysin dagligen förebygger åderförkalkning.
Tillskott av C-vitamin och lysin bör suppleras med ett avbalancerat vitamin-mineraltillskott.
