Varje år drabbas cirka 6500 svenska kvinnor av bröstcancer. Av dessa får omkring var femte en extra aggressiv form av cancer, som speciellt kan tänkas sprida sig om man under operation finner cancertumörer i armhålans lymfknutar. Utbredningen av denna aggressiva cancerform beror på att ett visst gen hos de drabbade är extra aktivt och bildar stora mängder av proteinet HER2. När HER2 lägger sig i det över lagret i en bröstcell reagerar det med olika växtfaktorer i blodet, som kan förvandla cellen till en cancercell och stimulera den att växa.
Sedan 1998 har man emellertid haft en medicin, som på samma sätt som en antikropp kan blockera HER2 och därmed avvärja växt-stimuleringen. Medlet heter Herceptin® (Trastuzumab) och har hittills endast erbjudits till kvinnor, som förutom att vara HER2-positiva också har drabbats av återfall efter behandling av en bröstcancer som spridit sig.
Forskning har emellertid nyligen visat, att Herceptin också hjälper när det ges långt tidigare, nämligen så snart efter operationen som man har konstaterat att kvinnan är HER2-positiv. Detta skulle göra behandlingen aktuell för många fler kvinnor. Ett försök med ca 3350 kvinnor, som alla fick Herceptin i ett år, visar att risken för återfall halveras och att dödligheten nedsätts med en tredjedel. Ett belgiskt försök, med drygt 5000 kvinnor, visar liknande resultat, risken för återfall halverades - till ca 6 %. Den totala dödligheten sjönk också i detta försök, dock bara en liten smula och resultatet ligger utanför den statistiska säkerhetsgränsen.
Cancerföreningen uppmanar nu kvinnor som har opererats för bröstcancer att få upplyst huruvida de är HER2-positiva och om de bör få behandling med Herceptin. Men den är tyvärr inte så riskfri som den kanske låter. HER2 har också betydelse för hjärtat, och kemoterapi tillsammans med blockering av HER2 blir till en cocktail som kan ge en försvagad hjärtfunktion. Detta sker hos upp till 20% av fallen, och många blir tvungna att sluta med behandlingen. Hur det går med dessa patienter på längre sikt vet man inte.
GLA och Herceptin samarbetar
Detta nämns som bakgrund för att kunna rapportera, att HER2 - sensationellt - tydligen också kan angripas från ett annat, helt oväntat håll. Den livsviktiga fettsyran gamma-linoulensyra (GLA) som är ett relativt vanligt kostillskott, hämmar HER2 (i laboratorieförsök) men genom en annan mekanism än Herceptin. Enligt forskare från Norhtwestern University i USA förstärker GLA verkningen av Herceptin inte mindre än 30-40 gånger, utan att det går ut över friska celler. Kombinationen gör att fler cancerceller dör och att de övriga hämmas i sin tillväxt.
Verkingsmekanismen är komplicerad. De aktuella försöken tyder på att GLA stimulerar bildandet av ett visst protein ( PEA3), som går in och hämmar det gen som producerar HER2. Eftersom GLA och Herceptin alltså griper in på var sin sida - den ena blockerar bildandet och den andra verkningen av HER2 - förstärker de varandra. Tidigare försök har visat att GLA också helt självständigt kan hämma cancerceller i laboratoriet.
Om bara en liten del av detta också gäller då det kommer till levande människor, är det tal om en sensation. Men det skall understrykas att det ännu så länge endast är tal om laboratorieförsök, på ett cellplan. Det ska ytterligare forskning till men den är, som författarna menar, en självklarhet i detta fall. Vad kvinnor med HER2-positiv bröstcancer skall göra i dagens läge är med andra ord ännu så länge upp till den drabbade.
Referenser:
- Piccart-Gebhart et al. Trastuzumab after adjuvant chemotherapy in HER2-positive breast cancer. N Engl J Med 2005;353:1659-72.
- Romond EH et al. Trastuzumab plus adjuvant chemotherapy for operable HER2-positive breast cancer. N Engl J Med 2005;353: 1673-84.
- Menendez JA et al. Effect of gamma-linolenic acid on the transcriptional activity of the Her2/neu (erbB-2) oncogene. J Natl Cancer Inst 2005;97:1611-15.
