Det mest slående tecknet på ålderdom är att muskelstyrkan avtar och att rörelserna blir långsamma. Inte ens den mest ihärdiga motionären kan förhindra detta. Försvagade muskler är den viktigaste grunden till att gamla människor blir skröpliga.
Men varför sker denna muskelförsvagning? Man vet att man med åldern, i muskel och andra väv kan hitta fler och fler tecken på oxidation med fria radikaler. Men är det därför som musklerna försvagas?
En grupp på 12 forskare från bland annat Texas och Stanford University i USA har utfört ett osedvanligt och mycket detaljerat försök som tyder på att precis detta är orsaken. Den åldersrelaterade muskelförsvagningen beror på en belastning av fria syraradikaler, menar de. Detta kan öppna för möjligheter och metoder för hur man kan bromsa processen och alltså bevara sin rörlighet längre.
Försök på möss verkar vara en pålitlig modell för den åldersrelaterade muskelsvagheten hos människor. Men det amerikanska försöket var bara möjligt för att man hade tillgång till en speciell genmanipulerad mustyp som saknar förmågan att bilda SOD (superoxid dimutas), ett mycket viktigt antioxiderande enzym.
För att förstå försöket är det nödvändigt att veta, att fria syreradikaler nedbryts genom en kedjeprocess. I kedjans första steg är SOD nödvandigt. Här ombildas aktivt syre (superoxidanjon) till det lite mindre farliga väteperoxid. Utan SOD går denna process oändligt långsamt, men med SOD går det blixtsnabbt. I nästa steg ombildas väteperoxid, som alltså också är farligt, till oskadligt vatten. Detta sker med hjälp av bland annat ett selenhaltigt enzym. Detta är för övrigt den bäst kända grunden till att selen, som vi som bekant ofta får för lite av, är livsnödvändigt.
Livsvigtigt SOD
Tillbaka till SOD. Det är också nödvändigt att veta, att det finns flera former av SOD. En av dessa finns i de så kallade mitokondrierna, dvs. cellernas små kraftverk, där förbränningen föregår. Om en mus saknar SOD här så dör den högst tre veckor gammal.
Kraftverken blir ödelagda av de fria radikaler som de själva bildar. Men en annan typ av SOD finns utanför mitokondrierna, men alltså fortfarande inuti cellerna. Om mössen saknar denna typ av SOD kan de överleva men deras liv förkortas med 30%.
Det var möss, som redan från födseln saknade den sist nämnda typen av SOD som forskarna arbetade med. De såg, att de redan som unga började att få försvagade muskler. Då de var 20 månader gamla saknade de hälften av de muskler de haft i bakkroppen som "unga", medan de normala mössen fortfarande hade alla muskler i behåll. Det var speciellt de så kallade snabba typ-2 muskelfibrerna som det gick ut över, emdan det mesta av typ-1 fibrerna fanns kvar. Hjärtmuskulaturen tog inte skada överhuvudtaget.
Det var inte bara muskelstyrka och snabbhet det gick ut över. Mössen blev också mindre utforskande och nyfikna och mindre benägna att kasta sig ut i ansträngande övningar som att till exempel springa runt i ett vattenhjul. När de blev äldre skakade de i sina försvagade muskler.
Det kan kanppast bestridas att skadorna beror på fria syreradikaler. SOD har ingen annan funktion än att vara antioxidant. Som alltid bör man dock tillägga att mer forskning krävs. Det handlar fortfarande om forskning på musstadiet. Men resultaten kan överföras på människor. Man får anta att det är önskvärt att öka kroppens produktion av SOD. SOD-produktionen avtar med åldern.
Da SOD er et enzym, dvs. et protein, kan det ikke indtages med føden uden at gå til grunde i mavesaften, med mindre det er specielt præpareret. En kombination af flere antioxidanter – og måske D-vitamin, men det er en anden historie - er antageligt endnu bedre.
Det er ikke til at vide, men spændende er det.
Eftersom SOD är ett enzym, d.v.s. ett protein, kan det inte intas med föda utan att nedbrytas av magsaft, såvida det inte är special-preparerat. En kombination av flera antioxidanter - och kanske D-vitamin, är antagligen ännu bättre. Men det är en annan historia. Man kan inte veta med säkerhet, men spännande är det.
Referenser:
- Muller, Florian L et al. Absence of CuZn superoxide dismutase leads to elevated oxidative stress and acceleration of age-dependent skeletal muscle atrophy. Free Radical Biology & Medicine 2006;40:1993-2004
- Jackson Malcolm J. Lack of CuZnSOD activity: A pointer to the mechanisms underlying age-related loss of muscle function, a commentary on “Absence of CuZn superoxide dismutase leads to elevated oxidative stress and acceleration of age-dependent skeletal muscle atrophy”. Free Radical Biology & Medicine 2006;40:1900-01
