Forskare har upptäckt en defekt i hjärnstammen hos barn som har avlidit i plötslig spädbarnsdöd. Defekten medför en hämning av signalämnet serotionin, som utöver att medverka i humörregulation också medverkar i regulering av andningsfunktionen. Ett barn med denna defekt kan inte klara att öka sin andingnsfrekvens då detta krävs, som exempelvis då barnet ligger på magen.
Man vet ännu inte om defekten i hjärnstammen beror på ett genetiskt fel eller om det är något som uppstår under graviditeten.
I vissa fall har man funnit möjliga genetiska orsaker till plötslig spädbarnsdöd. Barn som föds med två upplagor av genet Y1103 löper en 24 ggr. större risk att att drabbas. Denna genuppsättning medför att dessa barn inte tål längre pauser mellan två inandningar.
Forskning tyder på att det vid vissa tilfällen kan finnas genetiska orsaker till plötslig spädbarnsdöd. Barn som föds med två upplagor av genet Y1103 löper en 24 gånger större risk att drabbas. Dessa barn tål inte längre pauser i andningen, vilka möjligtvis kan framkallas av vissa ämnen i den omgivande miljön.
En låg nivå av A-vitamin kan vara en faktor vid plötslig spädbarnsdöd. Forskning har visat att nyfödda som inom två dygn efter födseln får omkring 50.000 IE A-vitamin, har en betydligt nedsatt dödsrisk det första halvåret.
Här är en fördjupad artikel planlagd.
