Homocystein

Metionin antas vara förutsättningen för alla livsformer och helt oumbärlig för vår egen fysiska existens. Samtidigt är den under vissa förhållanden den giftigaste av alla aminosyror! När den bryts ner naturligt i organismen tillverkar den nämligen en mellanprodukt. Det är homocystein, som också är en aminosyra, men inte någon livsviktig nutrient.
Homocystein är faktiskt giftigt! Organismens friska reaktion är då också att göra sig av med den så fort som möjligt genom att genast bryta ner den till cystation, en ofarlig subtans. Nedbrytningen kräver enzymet cystation syntetas. Har man inte detta enzym, eller har för lite av det, så samlas homocystein i organismen - och härmed också i blodet. Denna samling blir för mycket - eller hyper som grekerna sade - och så lider patienten av hyperhomocysteinanemi, eller på ren svenska: för mycket homocystein i blodet. Svår hyperhomocysteinanemi är en ärftligt betingad enzymbristsjukdom.
Från blodet kommer giftämnet ut i urinen, så därför kallas tillståndet också homocysteinuri.
Homocysteinuri angriper det centrala nervsystemet, kretsloppet, skelettet, ögonen, och andra organ. Det medför "mentala" sjukdomar - psykoser, autism och annat - och åderförkalkning, osteoporos, födselskador, och syndegeneration. Fruktbarhetsproblem, graviditetskomplikationer, abort och ryggmärgsbrock kan också ha sina orsaker här. Svåra tillfällen av sjukdomen kan medföra mental retardation och många dör tidigt.
Svåra tillfällen av hyperhomocysteinanemi är lätta att diagnostisera, för att de är så iögonfallande: födselskador, abnorm utveckling, mental retardering. Emellertid kan sjukligheten bryta ut på många olika tidpunkter i livet och i mycket varierande svårighetsgrad. I många tillfällen är det inte, som vid vissa andra betingade sjukdomar, tal om ett antingen/eller - alltså, antingen har man hyperhomocysteinanemi eller också är man "normal" och har det garanterat inte.
Forskningen visar också att den biokemiska bilden är mycket mer nyanserad. Det finns fyra olika former av hyperhomocysteinanemi, och i praktiken finner man nog patienter som totalt saknar enzymet, och som därför faktiskt är dödssjuka. Andra har vid födseln eller tidigt i livet blivit hopplöst förkrympta och har ett förväntat kort livsförlopp. Det finns också dem hos vilka symptomen först framkommer sent och i mycket varierande svårhetsgrad. Någonstans på denna skala kan man därför förvänta sig att hitta personer med en nästan tillräcklig enzymproduktion, tillräckligt hög för att inga omedelbart iögonfallande skador kan observeras, ja, faktiskt så hög att dessa individer tillsynes är normala och friska. Men i praktiken är de ändå så belastade att de hela tiden bär på en riskfaktor som under ogynnsamma förållanden kan utlösa sjukdomar som åderförkalkning, autism, psykos, osteoporos, vars egentliga orsak alltså är en "mild" form av - nästan alltid odiagnostiserad - hypehomocysteinanemi!
Därför infinner sig frågan: hur många av oss lider av en sådan "mild" form av odiagnosticerad hyperhomocysteinanemi?
Tillfälliga undersökningar pekar på att det handlar om många. Antalet är förmodligen så stort att odiagnostiserad hyperhomocysteinanemi mycket väl kan vara huvudorsaken till en av vår tids största dödliga sjukdomar - åderförkalkning. Och utöver det alltså också en lång rad andra sjukdomar - från autism till osteoporos.
Orsakerna till att mindre utpräglade tillfällen av hyperhomocysteinanemi förblir odiagnostiserade är förstås först och främst precis det att de är outpräglade, men sägs också vara att man läkarkonventionellt väntar sig att dessa tillstånd diagnostiserats tidigt i livet och att man därför inte behöver vara uppmärksam på dem i allmänpraktiken. De flesta läkarlaboratorier är faktiskt inte organiserade för att ta de blodprov som kan avslöja tillståndet. Ytterligare finns det ingen förståelse för att en relativt låg grad av hyperhomocysteinanemi lätt kan förvärras, för att sjukdomen liksom alla andra enzymberoende förhållanden påverkas av ålder, stress och felnäring. De inblandade enzymerna fungerar ju inte i ett tomrum, men är i organismen beroende av närvaron av sina samverkande faktorer, som här som så ofta är B-vitaminerna. B-vitaminbrist är därför mycket belastande även vid ett marginellt tillstånd av hyperhomocysteinanemi. Det är faktiskt, speciellt hos medelålders och äldre, ofta den egentliga orsaken till att sjukdomen bryter ut och manifesterar sig som åderförkalkning, osteoporos eller en av de andra degenerationssjukdomarna vars orsaker vi traditionellt söker efter på andra ställen.
Som man kunde förvänta sig påverkas de flesta fall av vuxen eller sen hyperhomocysteinanemi positivt av B-vitaminer. Här handlar det i första hand om B-6 vitamin (pyridoxin), folinsyra och B-12 vitamin (kobalamin). Andra nutrienter, som t.ex. zink, spelar också en väsentlig roll. Den känsliga enzymmekanismen och dens aktivitetsnivå stimuleras av dessa faktorer, och minskar därmed uppsamling av homocystein i vävnaden.
Detta är den goda nyheten som ger oss möjlighet att i många fall behandla hyperhomocysteinanemi som ett vanligt bristtillstånd -liksom skörbjugg, beri-beri och pellagra - och därmed bota de sjukdomar den förorsakar. Det ger också möjlighet att medge den utbredda dolda närvaron av hyperhomocysteinanemi och utifrån detta medgivande förebygga några av vår tids svåraste, ofta dödliga sjukdomar.
Men innan vi går vidare är det kanske en god idé att fråga: hur ny är egentligen den här nyheten? - 1998 skriver en forskargrupp: "Sedan de första rapporterna från Rinehart och Greenberg 1948 om förbindelsen mellan ateroskloros och pyridoxinbrist har talrika undersökningar ytterligare pekat ut pyridoxins roll i förebyggandet ateroskloros. - Brist på pyridoxin leder till uppsamling av homocystein, som skadar väggcellerna (endotelet), vilket medför ateroskloros".
1948! - 1998!! - ett halvt århundrade!!! Är det månne inte någon här som sovit under lektionen? Medan hela den stora kolesterolcirkusen i åratal var i full sving har denna forskning och dess resultat existerat på något mörkt ställe, av outgrundliga orsaker dolda för offentligheten.
Den stora kolesterolcirkusen har varit en extemt lönsam affär för vissa isolerade dominerande industriella och farmaceutiska grupper.
Några personer har i skrift och tal tidigt haft anledning att påpeka inkonsekvenserna i kolesterolmyten under en tid då den sortens kätteri väckte vilt raseri hos de rättroende. Sedan dess har myten krackelerat betydligt, och de stora sprickorna i fundamentet blir allt mer synliga. En dansk läkare har gjort en mycket kritisk analys av detta fundament - nämligen de stora undersökningar som underbyggde teorin - och har inte funnit dem bärande. Hans bok som saken har intressant nog kommit ut på svenska men inte på danska! Han är emellertid inte ensam. Otaliga undersökningar på klart definierade befolkningsgrupper med klart definierade kostmönster motsäger kolesterolteorin.
Utöver detta kommer alla de fall av ateroskloros och hjärtdöd, där "orsaken" - huvudskurken kolesterol - överhuvudtaget inte kunde spåras i den sjukdomsdrabbade organismen! I gengäld hittade man en abnorm uppsamling av homocystein.
Hyperhomocysteinanemi är ett ord som de flesta av oss helst vill slippa lära oss och hantera i skrift och i tal. Tills nyligen har de nio stavelserna inte heller plågat medierna. Även i medicinska uppslagsböcker är termen ofta frånvarande. Mycket tyder emellertid på att vi kommer att ha nytta av att lära oss detta ord. Det kommer nämligen i framtiden att dyka upp allt oftare. I mer avancerade behandlarkretsar är hyperhomocysteinanemi redan ett varmt samtalsämne, och det kan bli väsentligt för ens egen hälsa att veta vad beteckningen betyder.
Det finns alltså god grund att memorera de nio stavelserna.